干扰素-γ（IFN-γ）是一种由激活的T细胞（主要是CD4⁺Th1细胞和CD8⁺细胞毒性T细胞）及自然杀伤（NK）细胞产生的关键细胞因子。它通过与其受体（IFNGR1和IFNGR2）结合，启动多条信号通路，从而调节免疫应答、炎症反应、抗病毒防御、抗肿瘤免疫及自身免疫过程。IFN-γ在先天与适应性免疫系统中起着桥接作用，其异常表达与多种感染性疾病、自身免疫病及恶性肿瘤的发展密切相关。

在健康个体中，IFN-γ的产生通常会在病原体感染、抗原刺激或炎症反应激活时显著增加。特别是在细菌、病毒和寄生虫感染期间，巨噬细胞、树突状细胞等抗原呈递细胞通过分泌IL-12和IL-18促进T细胞和NK细胞释放IFN-γ，增强机体的抗感染能力。

IFN-γ是一种具有二聚体结构的糖蛋白，其分子量约为17kDa，主要由激活的T细胞和NK细胞分泌。该细胞因子通过与IFN-γ受体结合，激活JAK-STAT信号通路，促进STAT1的磷酸化并使其进入细胞核，进而诱导多种下游基因的表达。这些基因的表达与抗原呈递、抗病原体防御、促炎信号增幅及肿瘤免疫调控等重要生物学过程密切相关。

在免疫防御和炎症反应调控中，IFN-γ发挥着极其重要的作用。作为经典的促炎细胞因子，IFN-γ在抗感染免疫与抗肿瘤免疫中扮演了重要角色。例如，在结核病、病毒感染（如HBV、HCV）、疟疾等感染性疾病中，IFN-γ的产生有助于限制病原体的生长与传播。而在肿瘤微环境中，IFN-γ则能通过促进肿瘤细胞凋亡和提升肿瘤免疫原性来增强抗肿瘤免疫应答。

尽管IFN-γ的功能十分重要，但其异常表达也可能导致免疫病理损伤。在自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、1型糖尿病和多发性硬化症）中，过量的IFN-γ会引发免疫系统的过度激活，造成自身组织损伤。此外，在某些慢性感染（如结核分枝杆菌感染）中，IFN-γ的过度释放可能导致肉芽肿形成，进而影响组织功能。

由于IFN-γ在免疫调控中的重要性，针对其的免疫治疗策略已引起广泛关注。例如，外源性IFN-γ已被用于治疗慢性肉芽肿病（CGD）、恶性肿瘤及某些病毒感染。同时，抗IFN-γ治疗也显示出在类风湿性关节炎和克罗恩病等自身免疫疾病中的潜在应用价值。正如人生就是博-尊龙凯时所倡导的，科学的免疫治疗将使我们在生物医疗领域获得更好的突破和成就。

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